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Mort cellulaire immunogène

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Mécanismes de la mort cellulaire immunogène

La mort cellulaire immunogène est le mécanisme d'achèvement de la vie de certaines cellules déterminé par le système immunitaire. Tel que défini par le Comité de nomenclature sur la mort cellulaire, la mort cellulaire immunogène est une modalité de la mort cellulaire régulée [1],[2]. L'activation de la mort cellulaire dépend de programmes de transduction de signalisation et peut donc être déclenchée ou modulée par des médicaments et des composants génétiques [1]. La mort cellulaire diffère des autres types de mort cellulaire programmée, tels que la nécroptose, la ferroptose et la pyroptose, non seulement par les conditions dans lesquelles elle est déclenchée, mais également par le fait qu'elle active une réponse immunitaire adaptative chez des hôtes syngéniques immunocompétents contre les antigènes exprimés par la cellule mourante.

Les cellules tumorales expriment généralement des néoantigènes, qui sont différents de toute autre protéine normale chez l'hôte, ou des antigènes associés à la tumeur, qui sont exprimés dans un tissu inhabituel ou en quantités aberrantes [3],[4]. En conséquence, une caractéristique importante des cancers est leur capacité à échapper à l’immunité, car le système immunitaire est impliqué de manière cruciale dans la défense contre le développement et la progression des cellules malignes [5]. Dans certaines situations, l'immunogénicité des tumeurs peut être améliorée en augmentant la libération locale et l'exposition d'immunoadjuvants endogènes, tels que les motifs moléculaires associés aux dégâts . La libération de ces molécules avec un schéma d'activation immunitaire bien défini est observée dans la mort cellulaire immunogène .

Conditions de la mort cellulaire immunogène[modifier | modifier le code]

Les cellules soumises à la mort cellulaire programmée présentent des caractéristiques morphologiques et moléculaires d'apoptose avec un modèle bien défini de libération et d'exposition aux motifs moléculaires associés aux dégâts [1]. Les motifs moléculaires associés aux dégâts forment un groupe de différentes molécules qui remplissent normalement des fonctions structurelles et métaboliques dans les cellules vivantes sans rapport avec leurs fonctions immunitaires pendant la mort cellulaire immunogène [6]. Cependant, lorsqu’ils sont émis avec un profil temporospatial spécifique pendant la mort cellulaire immunogène, les motifs moléculaires associés aux dégâts sont capables de déclencher ou de stimuler des réponses immunitaires spécifiques à un antigène [7],[8]. L’activation des récepteurs de reconnaissance de formes par les motifs moléculaires associés aux dégâts entraîne la maturation des cellules dendritiques et l’activation des lymphocytes T CD4+ et CD8+ [9]. Différents aspects de l’activation des réponses immunitaires adaptatives sont rempli par les différents motifs moléculaires associés aux dégâts impliqués dans la mort cellulaire immunogène. Le profil temporel de la libération et de l'exposition, ainsi que les actions spécifiques effectuées par les motifs moléculaires associés aux dégâts, orchestrent l'attraction, l'activité phagocytaire et la maturation des cellules présentatrices d'antigènes dans le microenvironnement tumoral. La simple présence d’un seul ou de quelques motifs moléculaires associés aux dégâts à proximité des cellules tumorales n’est généralement pas suffisante pour initier ou renforcer une réponse immunitaire anticancéreuse cytotoxique et efficace. L’absence de calréticuline ou de l'annexine A1 par exemple, est connue pour limiter considérablement les réponses immunitaires contre les cellules tumorales [10],[11],[12]. De plus, le microenvironnement tumoral doit permettre aux cellules immunitaires d’être activées et de remplir correctement leur rôle pour que les motifs moléculaires associés aux dégats puissent exercer leurs effets immunoadjuvants.

Des conditions spécifiques sont connues pour induire une mort cellulaire immunogène, telles que la chimiothérapie [13],[14],[15], la radiothérapie [16],[17] et la thérapie photodynamique [18],[19],[20],[21],[22],[23]. Des paramètres tels que le protocole d'application et le médicament utilisé dans ces traitements sont cruciaux pour déterminer si la mort cellulaire immunogène est induit ou non. Dans le cas de la chimiothérapie, par exemple, la mort cellulaire immunogène peut être induite par des médicaments tels que la mitoxantrone, l'oxaliplatine et le cyclophosphamide, mais pas par le cisplatine, l'étoposide et la mitomycine C. Dans le cas de la thérapie photodynamique, le type et la concentration du photosensibilisateur, ainsi que le régime d'irradiation, sont des facteurs clés [18],[19].

Références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ a b et c (en) Lorenzo Galluzzi, Ilio Vitale, Stuart A. Aaronson et John M. Abrams, « Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018 », Cell Death & Differentiation, vol. 25, no 3,‎ , p. 486–541 (ISSN 1476-5403, PMID 29362479, PMCID PMC5864239, DOI 10.1038/s41418-017-0012-4, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Lorenzo Galluzzi, Ilio Vitale, Sarah Warren et Sandy Adjemian, « Consensus guidelines for the definition, detection and interpretation of immunogenic cell death », Journal for ImmunoTherapy of Cancer, vol. 8, no 1,‎ , e000337 (ISSN 2051-1426, PMID 32209603, PMCID PMC7064135, DOI 10.1136/jitc-2019-000337, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Tao Jiang, Tao Shi, Henghui Zhang et Jie Hu, « Tumor neoantigens: from basic research to clinical applications », Journal of Hematology & Oncology, vol. 12, no 1,‎ , p. 93 (ISSN 1756-8722, PMID 31492199, PMCID PMC6731555, DOI 10.1186/s13045-019-0787-5, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) Tori N. Yamamoto, Rigel J. Kishton et Nicholas P. Restifo, « Developing neoantigen-targeted T cell–based treatments for solid tumors », Nature Medicine, vol. 25, no 10,‎ , p. 1488–1499 (ISSN 1546-170X, DOI 10.1038/s41591-019-0596-y, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ Weinberg, R.A. The Biology of Cancer, 2nd ed.; Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC: New York, NY, USA, 2013.
  6. ↑ (en) Kirsty Minton, « DAMP-driven metabolic adaptation », Nature Reviews Immunology, vol. 20, no 1,‎ , p. 1–1 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/s41577-019-0258-9, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Gavin P. Collett, Christopher W. Redman, Ian L. Sargent et Manu Vatish, « Endoplasmic reticulum stress stimulates the release of extracellular vesicles carrying danger-associated molecular pattern (DAMP) molecules », Oncotarget, vol. 9, no 6,‎ , p. 6707–6717 (ISSN 1949-2553, PMID 29467921, PMCID PMC5805507, DOI 10.18632/oncotarget.24158, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Tao Gong, Lei Liu, Wei Jiang et Rongbin Zhou, « DAMP-sensing receptors in sterile inflammation and inflammatory diseases », Nature Reviews Immunology, vol. 20, no 2,‎ , p. 95–112 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/s41577-019-0215-7, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Alfonso Serrano-del Valle, Alberto Anel, Javier Naval et Isabel Marzo, « Immunogenic Cell Death and Immunotherapy of Multiple Myeloma », Frontiers in Cell and Developmental Biology, vol. 7,‎ (ISSN 2296-634X, PMID 31041312, PMCID PMC6476910, DOI 10.3389/fcell.2019.00050, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Guido Kroemer, Claudia Galassi, Laurence Zitvogel et Lorenzo Galluzzi, « Immunogenic cell stress and death », Nature Immunology, vol. 23, no 4,‎ , p. 487–500 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/s41590-022-01132-2, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Elisa Elena Baracco, Gautier Stoll, Peter Van Endert et Laurence Zitvogel, « Contribution of annexin A1 to anticancer immunosurveillance », OncoImmunology, vol. 8, no 11,‎ , e1647760 (ISSN 2162-402X, DOI 10.1080/2162402X.2019.1647760, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Michel Obeid, Antoine Tesniere, François Ghiringhelli et Gian Maria Fimia, « Calreticulin exposure dictates the immunogenicity of cancer cell death », Nature Medicine, vol. 13, no 1,‎ , p. 54–61 (ISSN 1546-170X, DOI 10.1038/nm1523, lire en ligne, consulté le )
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